🚫 ST-elevationsmyokardieinfarkt kompliceret af kardiogent shock

Definition og patofysiologi

Kardiogent shock er en tilstand med utilstrækkelig perfusion af væv og målorganer forårsaget af kardiel insufficiens. Vedvarende hypoperfusion reducerer tilførslen af ilt og næringsstoffer og medfører, når den er svær eller langvarig, multiorgandysfunktion og død.

Ved ST-elevationsmyokardieinfarkt (STEMI) skyldes kardiogent shock hyppigst svær venstre ventrikel-dysfunktion (LV-dysfunktion), som tegner sig for cirka 80% af tilfældene. Andre årsager omfatter akutte mekaniske komplikationer—navnlig ventrikelseptumdefekt (VSD) og papillærmuskelruptur med akut svær mitralinsufficiens—overvejende højre ventrikel-infarkt (RV-infarkt), kardiel ruptur med tamponade samt sjældnere årsager såsom svær præeksisterende klapsygdom eller overdreven eksponering for beta-blokkere eller calciumantagonister.

Incidensen af kardiogent shock som komplikation til STEMI er faldet som følge af hurtig reperfusion og reduktion af infarktstørrelsen. Tidligere estimater nærmede sig 20%, mens nutidige kliniske forsøg og observationsdatabaser rapporterer cirka 5–10%. Kun omkring 10% af de patienter, der udvikler shock, har shock ved indlæggelsen; cirka 90% forværres under indlæggelsen. Patienter, der udvikler shock, har ofte svær koronarsygdom med affektion af flere kar og progredierende, »stykkevise« nekroser, der strækker sig ud over det oprindelige infarktområde.

Koronarokklusion og myokardieskade

STEMI skyldes generelt en pludselig reduktion i den koronare blodgennemstrømning forårsaget af trombotisk okklusion af en tidligere aterosklerotisk arterie. Plaqueerosion eller -ruptur eksponerer trombogent materiale for det cirkulerende blod. Trombocytter adhærerer, aktiveres og aggregerer via fibrinogenbrodannelse medieret af glykoprotein IIb/IIIa. Aktivering af vævsfaktor stimulerer koagulationskaskaden, hvorved der dannes trombin og fibrin, og den okkluderende trombe vokser.

Omfanget af myokardieskaden afhænger af størrelsen af det forsynede område, okklusionens fuldstændighed og varighed, kollateral blodgennemstrømning, myokardiets iltbehov, spontan trombolyse samt kvaliteten af perfusionen på vævsniveau, efter at det epikardielle flow er genoprettet. Mikrovaskulær obstruktion kan persistere trods vellykket PCI som følge af endotelial dysfunktion, interaktion mellem leukocytter og trombocytter, distalt trombotisk debris, hævelse af kardiomyocytter, interstitielt ødem og inflammatorisk ekstravaskulær kompression. Denne kompromitterede vævsperfusion kan udvide skaden ud over den initiale iskæmiske zone og bidrager til ventrikelsvigt.

Mekanismer ved shock

Den centrale konsekvens af et udbredt infarkt er tab af kontraktilt myokardium med nedsat cardiac output og systemisk hypoperfusion. LV-svigt kan medføre forhøjede fyldningstryk, pulmonal venøs hypertension og pulmonal stase. Hæmodynamisk forværring er mere sandsynlig ved større infarkter, anteriort infarkt, høj alder, forsinket eller mislykket revaskularisering samt præeksisterende diabetes, tidligere myokardieinfarkt eller hjertesvigt.

Mekanisk disruption skal overvejes, når der opstår pludseligt kredsløbskollaps efter STEMI. Rupturen kan involvere ventrikelvæggen, det interventrikulære septum eller mitralklapapparatet. Disse læsioner kan forårsage akut svær regurgitation, en venstre-højre-shunt, tamponade eller pludseligt tab af effektivt cardiac output. Det er afgørende at erkende disse tilstande, fordi behandlingen ofte kræver akut kirurgisk eller transkateterbaseret intervention, hvor midlertidig mekanisk kredsløbsstøtte (MCS) kan overvejes som bridge.

Klinisk præsentation og symptomer

Symptomer på STEMI

Det sædvanlige symptom er svære, langvarige iskæmiske smerter. De beskrives ofte som tyngende, klemmende eller knusende, men stikkende eller brændende fornemmelser kan forekomme. Smerterne er oftest lokaliseret centralt i thorax eller i epigastriet, kan udstråle til armene og sjældnere til abdomen, ryggen, underkæben, halsen eller nakkeregionen. De opstår typisk i hvile, varer længere end almindelig angina og forsvinder ikke pålideligt, når aktiviteten ophører, eller efter nitroglycerin.

Ledsagesymptomer omfatter diaphoresis, kvalme, opkastning, angst og en følelse af forestående død. Nogle patienter rapporterer prodromal utilpashed, udmattelse, tiltagende angina eller ubehag ved mindre anstrengelse end vanligt.

STEMI kan forekomme uden smerter, især hos ældre og patienter med diabetes. Alternative præsentationer omfatter pludselig åndenød, udtalt svaghed, synkope, konfusion, en arytmi, perifer emboli eller et ellers uforklaret fald i arterielt blodtryk. Akut LV-svigt kan være den initiale manifestation.

Kliniske tegn, der tyder på kardiogent shock

Shock mistænkes ved kliniske tegn på vedvarende hypoperfusion, herunder:

• Kolde eller marmorerede ekstremiteter

• Påvirket mental status uden anden forklaring

• Oliguri

• Hypotension eller et markant fald i arterielt blodtryk

• Pulmonal stase ved LV-svigt

• Vedvarende sinustakykardi

• Progredierende svaghed eller kollaps

Kardiogent shock kan opstå umiddelbart eller udvikles senere under indlæggelsen. Ny forværring bør føre til fornyet vurdering for recidiverende iskæmi, infarktudbredelse, arytmi og mekaniske komplikationer frem for at tilskrive al forværring primært ventrikulært pumpesvigt.

Udredning og objektiv undersøgelse

Udredningen bør foregå akut og simultant snarere end sekventielt. Patienter med STEMI og mistænkt kardiogent shock bør straks have foretaget koronarangiografisk vurdering, ekkokardiografi og noninvasiv eller invasiv hæmodynamisk vurdering.

Generel undersøgelse

Patienter med STEMI er ofte angste og urolige. Bleghed, svedtendens og kolde ekstremiteter er almindelige. En svag carotispuls kan afspejle nedsat slagvolumen. Ved tidlig STEMI kan puls og blodtryk initialt være normale. Anteriort infarkt kan medføre sympatikusaktivering med takykardi eller hypertension, mens inferiort infarkt kan være forbundet med parasympatikusaktivering, bradykardi eller hypotension.

Ved manifest shock bør opmærksomheden rettes mod tilstrækkelig perifer perfusion, mental status, diurese og tegn på pulmonal stase. Kold eller marmoreret hud og påvirket bevidsthed er kliniske markører for hypoperfusion af målorganer.

Kardiovaskulær undersøgelse

Prækordiet er ofte stille, og ictus cordis kan være vanskelig at palpere. Fund, der er forenelige med ventrikeldysfunktion, omfatter:

• Tredje eller fjerde hjertetone

• Nedsat intensitet af første hjertetone

• Paradoxal spaltning af anden hjertetone

• Svag carotispuls

• En forbigående midsystolisk eller sen-systolisk apikal mislyd som følge af dysfunktion af mitralklapapparatet

En nytilkommen eller fremtrædende mislyd hos en patient med kredsløbskollaps bør øge mistanken om akutte mekaniske komplikationer, herunder VSD eller akut svær mitralinsufficiens. Perikardiel friktionslyd kan forekomme under forløbet af transmuralt STEMI, men er ikke specifik for shock.

Hæmodynamisk klassifikation

Traditionelle beskrivelser af kardiogent shock har omfattet:

• Systolisk blodtryk under 80–90 mm Hg eller et fald i middelarterietrykket på 30 mm Hg

• Cardiac index under 2.2 L/min/m2

• Forhøjet højresidigt slutdiastolisk tryk over cirka 10–15 mm Hg og/eller venstresidigt slutdiastolisk tryk over 18 mm Hg

• Kliniske tegn på hypoperfusion af målorganer

Disse værdier giver en historisk hæmodynamisk kontekst. Den kliniske praksisdefinition lægger vægt på kombinationen af en kardiel lidelse med vedvarende kliniske og biokemiske tegn på vævshypoperfusion.

Diagnostik

Elektrokardiografi

ECG er fortsat centralt ved diagnosticering og behandling af akut myokardieiskæmi og -infarkt. Fundene varierer afhængigt af iskæmiens varighed, sværhedsgrad, udbredelse og lokalisation samt af præeksisterende abnormaliteter såsom tidligere infarkt, venstresidigt grenblok, Wolff–Parkinson–White-mønstre eller ventrikelstimulation.

STEMI kræver en invasiv strategi med henblik på øjeblikkelig reperfusion med PCI, medmindre dette er kontraindiceret. Ved shock er seriel ECG-vurdering vigtig ved recidiverende symptomer eller forværring af den hæmodynamiske tilstand, da recidiverende iskæmi eller akut reokklusion kan bidrage til forværringen.

Elektrisk instabilitet er en væsentlig determinant for tidlig mortalitet. Ventrikelflimren er årsag til de fleste præhospitale dødsfald som følge af STEMI; hovedparten forekommer inden for de første 24 timer, og mere end halvdelen af disse i den første time.

Ekkokardiografi

Akut ekkokardiografi er afgørende ved STEMI kompliceret af shock. Undersøgelsen vurderer:

• LV-systolisk funktion og regionale vægbevægelsesforstyrrelser

• RV-funktion og tegn på overvejende RV-infarkt

• Mitralinsufficiens samt papillærmuskeldysfunktion eller -ruptur

• VSD og andre septumlæsioner

• Perikardieansamling og tamponade

• Andre strukturelle årsager til pludseligt kredsløbskollaps

Mekaniske komplikationer bør aktivt udelukkes, før shock tilskrives nedsat ventrikelfunktion alene.

Koronarangiografi

Akut angiografisk vurdering er indiceret ved STEMI kompliceret af kardiogent shock. Den identificerer den infarktrelaterede arterie og muliggør akut revaskularisering. Koronaranatomien bidrager desuden til vurderingen af, om PCI eller CABG er mulig, og til beslutningen om yderligere behandling.

Rutinemæssig samtidig revaskularisering af ikke-skyldige kar under den primære PCI-procedure anbefales ikke ved shock og kan forværre prognosen.

Hæmodynamisk vurdering

Invasiv eller noninvasiv hæmodynamisk vurdering er relevant, især når shocket er svært, eller den hæmodynamiske profil er usikker. Invasiv monitorering kan bidrage til at karakterisere fyldningstryk, cardiac output samt bidraget fra LV- eller RV-svigt.

En profil med pulmonalkapillært kiletryk over 18 mm Hg og cardiac index under 2.2 L/min/m2 er forenelig med svær hæmodynamisk kompromittering. Når fyldningstrykkene er lave eller normale, og der foreligger hypoperfusion, bør relativ hypovolæmi eller RV-infarkt overvejes; omhyggeligt administreret væske kan forbedre slagvolumen hos udvalgte patienter. Omvendt taler forhøjede fyldningstryk for behandling rettet mod reduktion af ventrikulær preload og, når det er muligt, afterload.

Biomarkører og laboratoriefund

Den standardiserede kliniske definition af kardiogent shock kræver både biokemiske og kliniske tegn på vedvarende vævshypoperfusion. Relevante fund omfatter:

Kildematerialet angiver hjertetroponin som en biomarkør for myokardieskade i den bredere sondring mellem ustabil angina og myokardieinfarkt, men angiver ikke en specifik diagnostisk tærskel eller protokol for seriel testning i dette kapitel.

Behandling og håndtering

Akutte prioriteter

Behandlingen kræver koordineret behandling af både infarktet og shocktilstanden:

• Hurtig erkendelse af hypoperfusion og hæmodynamisk forværring.

• Øjeblikkelig ECG-, ekkokardiografisk, angiografisk og hæmodynamisk vurdering.

• Identifikation af mekaniske komplikationer.

• Hurtig revaskularisering af den infarktrelaterede arterie.

• Behandling af arytmier, recidiverende iskæmi samt metaboliske eller elektrolytforstyrrelser.

• Vurdering af egnethed til avanceret behandling og midlertidig MCS, når shocket forbliver refraktært.

Behandlingen bør individualiseres ud fra patientens behandlingsønsker, komorbiditeter, kliniske status, koronaranatomi og egnethed til avancerede interventioner.

Revaskularisering

Primær PCI af den infarktrelaterede arterie er den foretrukne reperfusionsstrategi hos egnede patienter med STEMI og kardiogent shock. Hurtig koronar revaskularisering er den intervention, hvis gavnlige effekt er bedst dokumenteret i denne situation.

Rutinemæssig PCI af ikke-skyldige kar under samme procedure anbefales ikke. Ved shock kan denne strategi forværre prognosen, og behandlingen bør derfor initialt fokuseres på den infarktrelaterede arterie.

Når PCI eller CABG ikke er tilgængelig eller egnet, kan fibrinolytisk behandling gives, forudsat at der ikke foreligger kontraindikationer. I afsidesliggende områder kræver præhospital fibrinolyse mulighed for transmission af et 12-aflednings-ECG, personale uddannet i ECG-tolkning og STEMI-håndtering samt online lægelig autorisation.

Hæmodynamisk støtte

Den hæmodynamiske profil bør styre den understøttende behandling.

Patienter med lave eller normale fyldningstryk og hypoperfusion kan have relativ hypovolæmi eller RV-infarkt og kan potentielt have gavn af væskeinfusion. Dette kræver omhyggelig vurdering, fordi lavt LV-fyldningstryk ikke nødvendigvis indikerer mindre alvorlig LV-skade.

Når LV-fyldningstrykkene er forhøjede, bør behandlingen initialt reducere det ventrikulære preload og, når det er muligt, afterload. Positive inotrope lægemidler kan forbedre hæmodynamikken, men øger myokardiets iltbehov og kan udløse takyarytmier. Adrenerge agonister bør derfor så vidt muligt undgås ved STEMI.

Midlertidig MCS kan overvejes ved refraktært shock, der ikke stabiliseres med anden behandling. Formålet er at fungere som bridge til yderligere kliniske beslutninger eller avanceret hjertesvigtsbehandling. Kildematerialet angiver ikke specifikke devices, udvælgelseskriterier eller doseringsprotokoller for devices.

Behandling af mekaniske komplikationer

Akut mitralinsufficiens, VSD, pseudoaneurisme, ruptur af ventrikelvæggen og tamponade bør overvejes hos enhver patient med pludseligt kredsløbskollaps. Disse tilstande kræver generelt hurtig kirurgisk eller, i udvalgte tilfælde, transkateterbaseret intervention. Midlertidig MCS kan give bridge-støtte, mens definitiv behandling organiseres.

Arytmier og elektriske komplikationer

Elektriske komplikationer er en væsentlig årsag til tidlig død efter STEMI. Ventrikelflimren kræver øjeblikkelig defibrillering og avanceret genoplivning i et passende udstyret akutberedskab.

Ventrikulære ekstrasystoler kræver ikke rutinemæssigt antiarytmisk lægemiddelbehandling. Profylaktisk antiarytmisk behandling kan øge risikoen for fatal bradykardi og asystoli. Behandlingen bør i stedet rette sig mod recidiverende iskæmi samt korrektion af elektrolyt- eller metaboliske forstyrrelser. Når ventrikulære ekstrasystoler optræder sammen med sinustakykardi ved infarktets debut, kan beta-blokkerbehandling være nyttig ved udtalt sympatoadrenal aktivering, forudsat at den kliniske tilstand tillader det.

Arytmier, der bidrager til hæmodynamisk kompromittering, bør behandles hurtigt, især ved LV-svigt.

Håndtering af ventrikeldysfunktion og remodellering

Efter STEMI gennemgår LV strukturel remodellering, herunder ekspansion af infarktet, udtynding, forlængelse og progredierende dilatation af kammeret. Denne proces kan gå forud for klinisk manifest hjertesvigt med måneder eller år. Anteriore og apikale infarkter er forbundet med større dilatation, mere udtalt hæmodynamisk påvirkning, hyppigere hjertesvigt og dårligere prognose.

ACE-hæmmere kan reducere progredierende dilatation og dens kliniske konsekvenser. Hos patienter med ejektionsfraktion under 40% bør ACE-hæmmere eller angiotensinreceptorblokkere ordineres, uanset om der foreligger klinisk hjertesvigt; en beta-blokker bør efterfølgende ordineres, når det er relevant.

Lægemidler og praktiske overvejelser

Kildematerialet angiver følgende farmakologiske principper:

• ACE-hæmmere: Anbefales efter STEMI ved ejektionsfraktion <40%, med eller uden klinisk hjertesvigt; de kan attenuere ventrikelremodellering.

• Angiotensinreceptorblokkere: En alternativ lægemiddelklasse til patienter med ejektionsfraktion <40%, uanset om hjertesvigt er klinisk evident.

• Beta-blokkere: Egnet efter STEMI hos patienter med ejektionsfraktion <40% og kan bidrage til at supprimere sympatoadrenalt drevet sinustakykardi med ventrikulære ekstrasystoler. De bør anvendes under hensyntagen til patientens hæmodynamiske tilstand.

• Positive inotrope lægemidler: Kan være nyttige ved svær hæmodynamisk kompromittering, men øger myokardiets iltbehov og kan udløse takyarytmier.

• Adrenerge agonister: Bør så vidt muligt undgås ved STEMI på grund af deres ugunstige effekt på myokardiets iltbehov og risikoen for arytmier.

• Antiarytmika mod ventrikulære ekstrasystoler: Ikke rutinemæssigt indiceret; korrektion af iskæmi, elektrolytforstyrrelser og metaboliske forstyrrelser foretrækkes.

• Fibrinolytika: Kan anvendes, når PCI eller CABG ikke er egnet eller tilgængelig, forudsat at der ikke foreligger kontraindikationer.

Specifikke doser, infusionsregimer og algoritmer for valg af lægemidler er ikke angivet i kildematerialet.

Retningslinjeanbefalinger

De vigtigste anbefalinger ved STEMI kompliceret af kardiogent shock er:

• Foretag en individualiseret vurdering af behandlingsprioriteter og egnethed til avanceret behandling.

• Revaskularisér den infarktrelaterede arterie med primær PCI hos egnede patienter.

• Undgå rutinemæssig revaskularisering af ikke-skyldige kar under samme procedure som primær PCI.

• Anvend fibrinolytisk behandling, når PCI eller CABG ikke er egnet eller tilgængelig, medmindre dette er kontraindiceret.

• Overvej midlertidig MCS ved refraktært shock, der ikke stabiliseres med anden behandling, især som bridge til yderligere beslutningstagning eller avanceret hjertesvigtsbehandling.

• Foretag omgående angiografisk, ekkokardiografisk og noninvasiv eller invasiv hæmodynamisk vurdering.

• Udeluk aktivt mekaniske komplikationer, før shock diagnosticeres som følge af ventrikeldysfunktion alene.

• Behandl ventrikulære ekstrasystoler ved at korrigere iskæmi og elektrolyt- eller metaboliske forstyrrelser frem for rutinemæssig profylaktisk antiarytmisk behandling.

Prognose og opfølgning

Kardiogent shock efter STEMI er fortsat forbundet med dårlig prognose. Den rapporterede mortalitet under indlæggelse er cirka 30–50%, og mortaliteten ligger fortsat over 30% trods fremskridt inden for reperfusion. Prognosen varierer betydeligt afhængigt af årsagen. Shock som følge af LV-svigt er hyppigt, mens mekaniske komplikationer og tamponade har særligt alvorlige kliniske konsekvenser. Mortalitet under indlæggelse er rapporteret på tværs af de ætiologiske kategorier, idet kildematerialet fremhæver en betydelig risiko ved LV-svigt, VSD, akut mitralinsufficiens, RV-svigt, tamponade eller ruptur samt andre årsager.

Risikostratificering under indlæggelse

Patienter med stort STEMI er fortsat i risiko for sene ventrikulære arytmier og mekaniske komplikationer under indlæggelsen. Faktorer forbundet med øget risiko omfatter:

• Vedvarende sinustakykardi

• Pulmonal stase eller klinisk hjertesvigt

• Recidiverende ventrikeltakykardi eller ventrikelflimren

• Nyopstået atrieflimren eller atrieflagren

• Intraventrikulær overledningsforsinkelse eller hjerteblok

• Recidiverende angina med ST-segmentforandringer ved lavt aktivitetsniveau, når revaskulariseringen er inkomplet

• Hypotension

• Nedsat LV-ejektionsfraktion

• Kompliceret eller ustabil klinisk tilstand

Patienter med vellykket reperfusion, uden tidlig vedvarende ventrikulær arytmi, uden hypotension eller hjertesvigt og med bevaret LV-ejektionsfraktion har lavere risiko for sene komplikationer.

Udskrivelse og langsigtet behandling

Udskrivelse bør udsættes, indtil shock og eventuelle associerede komplikationer er stabiliseret. Overgangen til ambulant behandling bør omfatte koordineret opfølgning, rehabilitering, psykologisk vurdering og tilstrækkelig optitrering af essentiel behandling såsom beta-blokkere og hæmmere af renin–angiotensin–aldosteronsystemet.

Udvalgte patienter med ukompliceret, vellykket reperfunderet STEMI og lavrisikokendetegn kan være egnede til udskrivelse efter få dage; nutidig praksis tillader udskrivelse inden for tre dage for mange passende udvalgte patienter efter vellykket primær PCI. Dette gælder ikke patienter med kardiogent shock eller persisterende komplikationer.

Langtidsopfølgningen bør omfatte vurdering af ventrikelremodellering, LV-dysfunktion, recidiverende iskæmi, hjertesvigt, arytmier og tilstrækkeligheden af sekundær medicinsk behandling. Den fortsat høje mortalitet ved kardiogent shock og den begrænsede definitive effekt af mange supplerende interventioner understreger betydningen af hurtig erkendelse, tidlig revaskularisering af den infarktrelaterede arterie, omhyggelig udelukkelse af mekaniske årsager og struktureret behandling efter udskrivelsen.