🚫 ST-elevation myokardieinfarkt: Diagnose og EKG-kriterier

Definition og patofysiologi

Akutte koronare syndromer (AKS) omfatter et spektrum af tilstande, der klassificeres ud fra patientens kliniske symptomer, ECG-fund samt tilstedeværelsen eller fraværet af akut elevasjon af hjertes troponiner. Inden for dette spektrum udgør ST-elevation myokardieinfarkt (STEMI) den mest akutte og livstruende manifestation. Incidensen af STEMI er faldende, mens incidensen af non-STEMI (NSTEMI) er stigende. Der er visse kønsforskelle i epidemiologien af AKS, men mænd og kvinder har gavn af samme invasive og non-invasive behandlingsstrategier og bør i vid udstrækning håndteres ens.

Patofysiologisk udløses STEMI af en total okklusion af en epikardiel koronararterie, typisk som følge af aterosklerotisk plqueruptur eller plakerosion. Overlappet mellem en sårbar plak og en trombogen blodprofil er kritiske determinanter for forekomsten og extensionen af et myokardieinfarkt. Plakruptur karakteriseres ved en tynd, kollagenfattig fibrøs kappe, et stort lipidkerne og mange makrofager, hvilket resulterer i en fibrinrig, rød trombus. Plakerosion ses derimod ved en proteoglycan- og glycosaminoglycan-rig intima med mange glatte muskelceller og lille eller ingen lipidkerne, hvilket typisk danner en pladerig, hvid trombus.

Myokardiets sårbarhed, der i høj grad skyldes koronar mikrovaskulær dysfunktion, bidrager yderligere til extensionen og sværhedsgraden af den iskæmiske skade. I sin mest alvorlige form, kendt som "no-reflow", opretholder strukturelle og funktionelle forstyrrelser den vaskulære obstruktion. Endotel dysfunktion udløser leukocyt- og trombocytaktivering, og trombotisk debris kan forværre obstruktionen. Desuden fremmer kardiomyocyt-hævelse, interstitielt ødem og vævsinflammation en ekstravaskulær kompression.

Klinisk billede og symptomer

STEMI kan debutere på ethvert tidspunkt af døgnet, men der observeres cirkadiane variationer med en ophobning af tilfælde om morgenen inden for få timer efter opvågnen. I op til halvdelen af tilfældene kan en udløsende faktor identificeres forud for infarktet, såsom intens fysisk aktivitet, følelsesmæssig stress eller en medicinsk/kirurgisk sygdom.

Smerte er den hyppigste debuterende klage. Smerten er dyb og visceral og beskrives ofte som trykkende, klemmende eller knusende, men kan i sjældnere tilfælde føles stikkende eller brændende. Den er lignende ubehaget ved angina pectoris, men opstår typisk i hvile, er mere alvorlig og har længere varighed. Smerten involverer sædvanligvis den centrale del af thorax og/eller epigastriet og kan stråle til armene. Mindre hyppige strålingslokalisationer omfatter abdomen, ryg, underkæbe og hals. Stråling til occipitalområdet kan forekomme, men stråling under umbilicus ses ikke ved STEMI.

Smerten kan simuleres af en række andre tilstande, herunder akut perikarditis, lungeemboli, akut aortadissektion, kostochondritis og gastrointestinale lidelser. En differentierende detalje er, at stråling af ubehag til trapezius-musklen ikke ses ved STEMI, men i stedet taler for perikarditis.

Smerten ledsages ofte af svedtendens, kvalme, opkastning, angst og en fornemmelse af forestående død (impending doom). Selvom smerten kan starte i hvile, aftager den ikke ved ophør af aktivitet, hvis den begyndte under anstrengelse. Den hyppige lokation af smerten under xiphoid og epigastriet, kombineret med patientens benægtelse, fører ofte til den fejlagtige opfattelse, at der er tale om fordøjelsesbesvær.

Smerte er dog ikke altid til stede. Andelen af smertefri STEMI er større hos patienter med diabetes mellitus, og incidensen stiger med alderen. STEMI kan debutere som pludseligt indsættende dyspnø. Andre, mindre hyppige præsentationer – med eller uden smerte – omfatter pludseligt bevidsthedstab, konfusionstilstande, fornemmelse af dyb svaghed, debut af en arytmi, tegn på perifer embolisering eller blot et uforklarligt fald i den arterielle blodtryk.

Vurdering og klinisk undersøgelse

Ved første medicinske kontakt (FMC) skal patientens vitale parametre vurderes prompte og samtidig med optagelsen af det initiale EKG. Den fysiske undersøgelse er essentiel for at udelukke differentialdiagnoser og for at identificere højrisiko- og meget højrisiko-AKS-karakteristika. Dette er særligt relevant for patienter, der præsenterer sig med hjertestop, tegn på kardiogent chok og/eller hæmodynamisk eller elektrisk instabilitet.

En fokuseret fysisk undersøgelse bør omfatte palpering af alle store pulser, måling af blodtryk på begge arme, auskultation af hjerte og lunger samt vurdering for tegn på hjertesvigt eller cirkulatorisk kompromittering. Undersøgelsen kan være unormal hos patienter med et stort iskæmisk område eller stort NSTEMI, hvor fund kan omfatte diaphoresis; bleg, kold hud; sinus takykardi; en tredje og/eller fjerde hjertelyd; basale rales; hypotension og, i svære tilfælde, kardiogent chok.

Diagnostik (EKG, billeddiagnostik, elektrofysiologi hvor det er relevant)

EKG er førstevalgsdiagnostik og forbliver en central test for diagnosticering og håndtering af akutte koronare syndromer. Bølgeformsmønstrene varierer betydeligt afhængigt af mindst fem faktorer: varigheden af den iskæmiske proces, dens sværhedsgrad, dens udbredelse, dens topografi og tilstedeværelsen af andre underliggende abnormiteter (f.eks. tidligere infarkt, venstre grenblok, Wolff-Parkinson-White-mønster eller pacemaker-mønster).

Det anbefales, at et EKG optages straks ved FMC og fortolkes af en kvalificeret læge eller akutmediciner inden for 10 minutter. EKG bør gentages efter behov, især hvis symptomerne aftager ved FMC. Tilgængeligheden af et tidligere EKG forbedrer den diagnostiske nøjagtighed og reducerer indlæggelsesraten for patienter med abnormale udgangsregistreringer. Serielle EKG-registreringer forbedrer evnen til at diagnosticere akut myokardieinfarkt, især hvis patienten fortsat er symptomatisk, og særligt når det kombineres med serielle målinger af hjertebiomarkører.

EKG-kriterier for STEMI

ST-segmentelevation ≥1 mm i ≥2 sammenhængende afledninger er generelt i overensstemmelse med diagnosen STEMI. ST-tærsklen kan dog variere afhængigt af afledning og køn. ST-segmentdepression så lille som 0.5 mm kan være mistænkelig for iskæmi. T-bølge-inversioner på mindst 2 mm kan også indikere iskæmi, men er mindre specifikke.

Patienter med okklusion af circumflex-koronararterien eller højre koronararterie med posterior iskæmi kan være "elektrisk stille" i standardafledningerne og kræver højresidede afledninger for identifikation. Posteriorafledninger kan være nyttige til at identificere iskæmi i det område, der forsynes af circumflex-koronararterien, som ellers er relativt stille på EKG. Diffus ST-segmentelevation og PR-segmentdepression taler for perikarditis. Højre-akse-deviation, højre grenblok, T-bølge-inversioner i V1 til V4, S-bølge i afledning I samt Q-bølge og T-bølge-inversioner i afledning III taler for lungeemboli.

Værdien af EKG-fund for diagnosen AKS kan opsummeres ud fra positive likelihood-ratier:

Patienter med normale eller næsten normale EKG-fund har en bedre prognose end dem med klart abnormale EKG ved den initiale vurdering. Et normalt EKG har en negativ prædiktiv værdi på 80% til 90%, uanset om patienten havde brystsmerter på optagelsestidspunktet.

Udvikling af EKG-mønsteret

Under den initiale fase producerer den totale okklusion af en epikardiel koronararterie ST-segmentelevation. De fleste patienter, der præsenterer sig med ST-segmentelevation, udvikler i sidste ende Q-bølger på EKG. Q-bølger i de afledninger, der overligger infarktområdet, kan variere i størrelse og forekomme kun forbigående, afhængigt af reperfusionsstatus for det iskæmiske myokardium og genoprettelsen af transmembranepotentialer over tid. En lille andel af patienter, der initialt præsenterer med ST-segmentelevation, udvikler ikke Q-bølger; dette ses, når den obstruerende trombus ikke er totalt okklusiv, obstruktionen er forbigående, eller når der findes et rigt kollateralt netværk.

Tidligere antog man, at transmuralt infarkt var til stede, hvis EKG viste Q-bølger eller tab af R-bølger, og non-transmuralt infarkt var til stede ved forbigående ST-segment- og T-bølgeændringer. Elektrofysiologiske og patologiske korrelationer er dog langt fra perfekte, og termer som Q-bølge-MI, non-Q-bølge-MI, transmuralt MI og non-transmuralt MI er nu erstattet af STEMI og NSTEMI. Moderne studier med magnetisk resonansscanning (MRI) indikerer, at udviklingen af en Q-bølge på EKG afhænger mere af volumenet af infarceret væv end af transmuraliteten af infarktet.

Biomarkører og laboratoriefund

Patienter med NSTEMI har forhøjede biomarkører for nekrose, såsom cardiac troponin (cTn) I eller T. Højfølsom (hs) cTn er følsomme, relativt specifikke og de foretrukne markører for myokardienekrose. Forhøjede niveauer af cTn med en dynamisk tidlig ændring adskiller patienter med NSTEMI fra dem med ustabil angina (UA). Hos patienter med NSTEMI ses et karakteristisk tidsmæssigt forløb i plasmakoncentrationen, som topper 12-24 timer efter symptomdebut og gradvist falder derefter. Der er et direkte forhold mellem graden af elevation og mortalitet.

Et 1-timers hurtigt udelukkelses-algoritme (hvor hsTn ikke er unormalt forhøjet ved 0 eller 1 time efter præsentation) er blevet anbefalet af nylige kliniske retningslinjer. Det er vigtigt at skelne mellem myokardieskade og myokardienekrose; førstnævnte defineres ved elevationer af cTn >99. percentil af den øvre referencelimit hos patienter uden en klar klinisk historie eller EKG-karakteristika for akut myokardieiskæmi. Myokardieskade kan skyldes en række ikke-kardiale og kardiale tilstande, som er forskellige fra MI.

Behandling og håndtering, både akut og langsigtet

Håndteringen af STEMI bygger på en velindøbt sekvens af hurtig vurdering med henblik på initiering af en reperfusionsstrategi. Tiden til reperfusion er afgørende, og forsinkelsen er oftest størst mellem smertedebut og patientens beslutning om at søge hjælp. Dette kan reduceres gennem uddannelse af offentligheden om betydningen af brystubehag.

Præhospital håndtering og logistik

Personer, der oplever akut brystsmerter i samfundet, udgør en udifferentieret population og bør gennemgå en øjeblikkelig risikovurdering og triage. Et nationalt akutmedicinsk system (EMS) med et let huskbart unikt telefonnummer (112 i det meste af EU) er centralt. Parallelle henvisningsveje, der omgår EMS, bør undgås.

Hvis den første reagerende sundhedsprofessionelle mistænker AKS, skal et 12-aflednings EKG optages og analyseres så hurtigt som muligt. Ambulancepersonale skal være trænet i at genkende iskæmiske symptomer, administrere ilt, sikre intravenøs adgang, lindre smerte effektivt, administrere fibrinolyse, når indiceret, og yde basal livshjælp. Ambulancer skal være udstyret med EKG-optagere, defibrillatorer og telemetriudstyr. Et præhospitalt EKG reducerer tiden fra ankomst til diagnose og for STEMI tiden fra ankomst til ballon (door-to-balloon), uden at det forlænger scenen- eller transporttiden.

Patienter mistænkt for AKS kategoriseres initialt ud fra 12-aflednings EKG i to behandlingsveje:

• En vej for patienter med EKG i overensstemmelse med STEMI (vedvarende ST-segmentelevation eller tilsvarende EKG-mønstre).

• En vej for patienter uden ST-segmentelevation eller tilsvarende mønstre (mistænkt NSTE-ACS).

Patienter, der præsenterer sig uden ST-segmentelevation, men med vedvarende iskæmiske symptomer, skal triageres i overensstemmelse med protokoller for STEMI, da de også løber en umiddelbar risiko for ventrikulære arytmier. En initial diagnose af mistænkt STEMI medfører indikation for at starte en akut reperfusionsstrategi og direkte overflytning til et center med 24/7 PCI-kapacitet.

Håndtering på skadestuen

Læger på skadestuen skal hurtigt identificere patienter, der kræver akut reperfusion, triagere lavere-risiko patienter korrekt og undgå upassende udskrivning samt unødvendige indlæggelser. Anamnesen med iskæmitype ubehag og det initiale 12-aflednings EKG er de primære værktøjer. Fordi letale arytmier kan opstå pludseligt hos STEMI-patienter, skal alle patienter have EKG-overvågning ved sengen og intravenøs adgang.

Kritiske faktorer for valg af reperfusionsstrategi inkluderer:

• Tiden forløbet siden symptomdebut

• Risikoen associeret med STEMI

• Tiden krævet for at starte en invasiv strategi

• Hvis denne tid forventes at være forlænget, skal risikoen ved at administrere et fibrinolytikum afvejes.

På hospitaler uden PCI-kapacitet bør den initiale vurdering samtidig inkludere overvejelse om overflytning til en PCI-kapabel facilitet og evaluering af kontraindikationer mod fibrinolyse. Patienter med initialt EKG, der viser ST-segmentdepression og/eller T-bølge-inversion uden ST-segmentelevation, anses ikke som kandidater til øjeblikkelig reperfusionsterapi, medmindre der mistænkes en posterior (eller inferobasal) skade.

Tidsmål for reperfusion

Det samlede mål for STEMI-systemet er at opretholde et netværk af transport- og destinationshospitaler, således at den totale iskæmitid holdes under 120 minutter. Yderligere tidsmål omfatter:

• FMC-til-PCI på ≤60 minutter for patienter, der præsenterer sig på et primært PCI-center.

• FMC-til-PCI på ≤90 minutter for patienter, der overflyttes til et PCI-hospital.

• FMC-til-nål på ≤30 minutter for patienter, der overflyttes til et ikke-PCI-hospital og skal have fibrinolyse.

• Præhospital fibrinolyse, hvis EMS har kapacitet til det, og EMS-til-nål tiden er ≤30 minutter.

• Initiering af fibrinolyse ≤10 minutter efter diagnose ifølge europæiske retningslinjer.

Fibrinolyse kan overvejes i områder, der ligger fjernt fra PCI-centre, forudsat at 12-aflednings EKG kan transmitteres for at bekræfte diagnosen, og at ambulancepersonalet er trænet i EKG-fortolkning og håndtering af STEMI, samt at der er online medicinsk kommando, der kan godkende behandlingen i felten. Sekundær ikke-akut interhospital overflytning bør ske til rutinemæssig invasiv evaluering 2 til 24 timer efter fibrinolyse.

Indikationer for ikke-farmakologisk revascularisation

Revascularisation via primær PCI er indiceret ved STEMI og iskæmiske symptomer, hvis symptomdebut er <12 timer og PCI er gennemførlig. Hvis symptomdebut er ≥12 timer, er primær PCI indiceret ved kardiogent chok eller hjertesvigt, eller hvis der er vedvarende iskæmi, hjertesvigt eller elektrisk instabilitet. Ved symptomdebut inden for 12-24 timer er primær PCI også indiceret, hvis der er et stort myokardieområde i risiko. Ved totalt okkluderet infarktarterie >24 timer uden symptomer eller alvorlig iskæmi anses PCI for ikke at have gavn (No Benefit). CABG kan overvejes i udvalgte tilfælde, hvor PCI ikke er gennemførligt.

Lægemidler, med doser og praktiske forhold

Kildematerialet indeholder ingen specifikke farmakologiske doser eller detaljerede praktiske instruktioner for lægemiddeladministration udover indikationen for præhospital fibrinolyse. Det fremgår dog, at fibrinolytisk terapi kan administreres præhospitalt, forudsat at visse logistiske og uddannelsesmæssige krav er opfyldt, og at den initieres inden for 30 minutter efter EMS' ankomst til scenen. Yderligere farmakologisk doseringsinformation er ikke dækket af den tilgængelige kontekst.

Anbefalinger i henhold til retningslinjer

Retningslinjerne understreger en hurtig og systematisk tilgang til patienter med mistænkt STEMI. Prehospitalt EKG er hjørnestenen i tidlig triage. For patienter med STEMI er målet øjeblikkelig reperfusionsterapi via perkutan koronar intervention (PCI), medmindre det er kontraindiceret. For patienter med NSTE-ACS er akut diagnostisk angiografi med revascularisation indiceret ved tilstedeværelsen af refraktær angina eller hæmodynamisk eller elektrisk instabilitet. Kvinder og mænd bør håndteres ens, da begge køn har lige gavn af invasive og non-invasive strategier.

Prognose og opfølgning

Både korttids- og langtidsoverlevelse efter STEMI afhænger af tre hovedfaktorer:

• Ventrikelfunktion i hvile (den vigtigste faktor).

• Mængden af residualt potentielt iskæmisk myokardium (afhængigt af sværhedsgraden og udbredelsen af obstruerende læsioner i det koronare kar, der perfunderer overlevende myokardium).

• Susceptibilitet for alvorlige ventrikulære arytmier.

Overlevelse relaterer sig således til mængden af nekrotisk myokardium og den del, der forbliver i iskæmisk fare. Risikoen for pludseligt hjertedød (SCD) fra maligne ventrikulære arytmier er størst i de første 1 til 2 år efter STEMI.

Flere teknikker kan stratificere patienters risiko for SCD, herunder måling af QT-dispersion, ambulant EKG (Holter eller patch-monitorering) for detektion af ventrikulære arytmier, invasiv elektrofysiologisk testning, signal-gennemsnit EKG (forsinket, fragmenteret ledning i infarktområdet) samt måling af hjerterytmevariabilitet eller barorefleks-sensitivitet. Ingen af disse metoder har dog vist sig tilstrækkeligt brugbare til at anbefale rutinemæssig brug efter STEMI. Den lave positive prædiktive værdi (<30%) af non-invasive screeningstests begrænser deres nytteværdi isoleret set. Selvom kombination af flere tests forbedrer prædiktiv værdi, er de terapeutiske implikationer af en øget risikoprofil usikre, især i lyset af den mortalitetsreduktion, der allerede opnås gennem generel brug af revascularisation, betablokkere, RAAS-hæmning, lipidsænkende terapi og antiplatelet-terapi. Kliniske handlinger baseret på abnorme fund hos asymptomatiske patienter bør afvente yderligere data.

Differentialdiagnoser og atypiske forløb

STEMI kan forblive uerkendt af patienten og manifesteres først ved senere rutine-EKG eller billeddiagnostik, eller ved obduktion. Cirka halvdelen af disse uerkendte infarkter er sandt stille, hvor patienten ikke kan huske nogen symptomer. Den anden halvdel kan huske en hændelse med symptomer kompatible med akut MI, når de stilles ledende spørgsmål. Uerkendt eller stille infarkt forekommer hyppigere hos patienter uden forudgående angina samt hos patienter med diabetes og hypertension. Det manifesterer sig typisk som nye vægbevægelsesabnormiteter, faste perfusionsdefekter eller patologiske Q-bølger. Prognosen for patienter med stille og symptomatisk STEMI synes at være ganske ens.