🇸🇪 Hyperkaliæmi: hurtigguide til akut behandling

Akut handläggning i korthet

Behandlingsintensiteten styrs av EKG-förändringar, symtom, stegringstakt, njurfunktion och kliniskt sammanhang, inte av kaliumvärdet ensamt. Ett normalt EKG utesluter inte farlig hyperkalemi. Ta 12-avlednings-EKG och inled hjärtövervakning vid P-kalium över 6,0 mmol/l, samt vid lägre värden om stegringen är snabb, patienten har symtom eller det finns hög klinisk risk [1,2].

1. Bedöm ABCDE, koppla hjärtövervakning, säkra intravenös infart och ta EKG.
2. Bekräfta kalium med nytt prov, men fördröj inte behandling vid EKG-förändringar, cirkulationspåverkan eller mycket stark klinisk misstanke.
3. Ge intravenöst kalcium vid hyperkalemiska EKG-förändringar eller arytmi.
4. Förskjut kalium intracellulärt med insulin och glukos. Lägg till högdos salbutamol vid uttalad hyperkalemi om kontraindikation saknas.
5. Starta samtidigt behandling som eliminerar kalium ur kroppen.
6. Kontrollera P-kalium efter cirka 1 timme och följ P-glukos tätt i minst 6 timmar efter insulin.
7. Kontakta njurmedicin tidigt vid anuri, dialysbehandling, uttalad akut njurskada, terapisvikt eller pågående massiv kaliumfrisättning.

Vid hjärtstopp med misstänkt hyperkalemi följs avancerad hjärt-lungräddning samtidigt som hyperkalemin behandlas. Kalciumklorid är då vanligen förstahandsval eftersom det ger mer elementärt kalcium per milliliter och kan administreras snabbt via säker intravenös eller intraosseös infart.

Gradering

Det finns ingen helt enhetlig internationell gradering. Följande indelning är kliniskt användbar och överensstämmer med vanligt förekommande riktlinjer [1,3].

EKG-förändringar eller allvarliga neuromuskulära symtom innebär hög risk även om P-kalium är under 6,5 mmol/l. Omvänt kan patienter med kronisk njursvikt ha mycket höga värden utan klassiska EKG-fynd. Snabbt stigande kalium är vanligen farligare än ett motsvarande stabilt kroniskt värde [4].

Graderingen ska inte användas mekaniskt. En patient med P-kalium 6,2 mmol/l, nytillkommen bradykardi och akut njurskada kan ha större omedelbar risk än en stabil dialyspatient med P-kalium 6,6 mmol/l och oförändrat EKG. Båda behöver dock snabb bedömning och en aktiv behandlingsplan.

Initial bedömning och provtagning

Omedelbara åtgärder

• Bedöm luftväg, andning och cirkulation.
• Koppla kontinuerlig EKG-övervakning och pulsoximetri.
• Mät blodtryck upprepat efter kliniskt behov.
• Ta 12-avlednings-EKG.
• Sätt minst en fungerande intravenös infart.
• Avbryt kaliuminfusioner och sätt tillfälligt ut läkemedel som kan höja kalium.
• Bedöm diures och fråga när patienten senast kissade.
• Kontakta intensivvård vid cirkulationspåverkan, allvarlig arytmi, uttalad QRS-breddökning, sinusvågsmönster eller behov av upprepad kalciumbehandling.

Akuta prover

Ta i regel:

• P-kalium som centrallaboratorieprov.
• Blodgas med pH, bikarbonat, kalium och glukos om snabbt svar behövs.
• Kreatinin, urea, natrium, kalcium och magnesium.
• Blodstatus.
• P-glukos före insulin.
• Kreatinkinas vid misstänkt rabdomyolys.
• Fosfat, urat och laktatdehydrogenas vid misstänkt tumörlyssyndrom.
• Digoxinkoncentration när intoxikation är möjlig.
• Kortisol vid misstänkt akut binjurebarksvikt, utan att fördröja steroidbehandling vid klinisk kris.

Kalium från blodgasinstrument är användbart för snabb triage men bör normalt verifieras. Blodgasinstrument kan inte påvisa hemolys, vilket är en viktig orsak till falskt förhöjt kalium [5]. Skillnaden mellan patientnära och central mätning är ofta liten, men provtyp och preanalytiska fel kan vara avgörande när resultatet inte stämmer med kliniken [1].

Vid tydligt hyperkalemiskt EKG, cirkulationssvikt eller hjärtstopp ska behandling inte invänta centrallaboratoriets svar. Hos en stabil patient utan riskfaktorer och med oväntat högt blodgaskalium bör däremot nytt korrekt taget prov prioriteras innan insulin ges.

EKG vid hyperkalemi

Den klassiska ordningsföljden är pedagogiskt användbar men inte tillförlitlig hos den enskilda patienten:

1. Höga, symmetriska, spetsiga och smalbasiga T-vågor, ibland med förkortad QT-tid.
2. Förlängd PQ-tid och minskad P-vågsamplitud.
3. P-vågen försvinner.
4. Breddökad QRS.
5. Bradykardi, överledningsblock, grenblock eller nodal ersättningsrytm.
6. Fusion av QRS och T-våg till sinusvågsmönster.
7. Ventrikeltakykardi, ventrikelflimmer, pulslös elektrisk aktivitet eller asystoli.

Hyperkalemi kan även efterlikna ST-höjningsinfarkt eller Brugadamönster. QRS-breddökning, uttalad bradykardi och nodal rytm tycks vara särskilt oroande fynd [1,2].

EKG har låg sensitivitet och begränsad specificitet. I en retrospektiv studie hade mindre än hälften av patienterna med hyperkalemi typiska förändringar, samtidigt som 24 procent av normokalemiska patienter uppvisade minst ett fynd som kunde tolkas som hyperkalemiskt [6]. I en nyare studie av 1 608 akutpatienter var sensitiviteten för läkares EKG-bedömning 39 till 47 procent och specificiteten 76 till 81 procent [7]. Ett normalt EKG får därför aldrig användas som skäl att avstå från provtagning eller nödvändig behandling.

EKG ska främst användas för att identifiera kardiotoxicitet och styra behovet av kalcium, inte som ett fristående diagnostiskt test för hyperkalemi. Jämför om möjligt med tidigare EKG. Nytillkommen QRS-breddökning eller bradykardi hos en riskpatient är mer oroande än en sedan tidigare känd grenblockbild.

Behandlingstrappan

Åtgärderna ska ofta ges parallellt. Kalcium skyddar hjärtat, insulin och salbutamol köper tid, medan diures, kaliumbindare eller dialys eliminerar kalium. Evidensen för många akuta åtgärder bygger på små studier och fysiologiska effektmått. Randomiserade studier har i regel mätt förändring av kalium, inte mortalitet eller arytmier [8,9].

Viktig doseringsanmärkning om kalcium

Tio milliliter kalciumklorid 10 procent innehåller ungefär tre gånger så mycket elementärt kalcium som 10 ml kalciumglukonat 10 procent. Doseringarna är därför inte volymmässigt utbytbara. Cirka 30 ml kalciumglukonat 10 procent motsvarar ungefär kalciummängden i 10 ml kalciumklorid 10 procent [1,2].

Svenska lokala PM använder ibland 10 ml kalciumglukonat som initial dos med snabb upprepning efter EKG-svar. Följ den lokalt fastställda beredningen och doseringen, men var medveten om skillnaden i elementärt kalcium. Vid kvarstående breda QRS-komplex eller andra tydliga hyperkalemiska förändringar ska kalcium upprepas, inte betraktas som en engångsdos.

Kontrollera alltid vilket salt, vilken koncentration och vilken volym som ordinerats. Förväxling mellan kalciumglukonat och kalciumklorid kan leda till betydande underdosering eller överdosering.

Steg 1: stabilisera hjärtmembranet med kalcium

Indikationer

Ge intravenöst kalcium omedelbart vid:

• QRS-breddökning som bedöms bero på hyperkalemi.
• Förlust av P-vågor eller uttalad överledningsstörning.
• Hyperkalemisk bradykardi eller nodal rytm.
• Ventrikulär arytmi.
• Sinusvågsmönster.
• Hjärtstopp där hyperkalemi är känd eller starkt misstänkt.

Kalcium kan också övervägas vid P-kalium minst 6,5 mmol/l om EKG eller monitorering inte omedelbart kan erhållas [1].

Kalcium behövs inte rutinmässigt till varje patient med måttlig hyperkalemi och normalt EKG. Den potentiella nyttan måste vägas mot extravasationsrisk och risken för överbehandling. Tröskeln ska dock vara låg när EKG-förändringar eller cirkulationspåverkan föreligger.

Val av kalciumsalt

Kalciumglukonat är lämpligt i perifer ven eftersom vävnadstoxiciteten vid extravasation är mindre än för kalciumklorid.

Kalciumklorid ger mer elementärt kalcium per milliliter och används ofta vid hjärtstopp eller via säker central infart. Perifer administrering innebär större risk för allvarlig vävnadsskada vid extravasation.

Vid perifer administrering ska infarten kontrolleras noggrant. Avbryt infusionen vid smärta, svullnad eller misstänkt extravasation.

Utvärdering

Effekt på EKG ska ses inom några minuter. Om EKG inte förbättras inom 5 till 10 minuter, eller om förändringarna återkommer, ge ytterligare dos. Effekten varar vanligen 30 till 60 minuter [1,2].

Kalcium stabiliserar membranet men sänker inte P-kalium. Det måste därför följas av intracellulär förskjutning och en plan för elimination.

Digitalis och digoxinintoxikation

Den historiska föreställningen att kalcium alltid är kontraindicerat vid digoxinintoxikation har svagt stöd. Humanstudier har inte visat ökad mortalitet eller fler livshotande arytmier efter kalcium [1,2]. Vid starkt misstänkt akut digoxinintoxikation bör toxikolog eller Giftinformationscentralen kontaktas omedelbart och digoxinantikroppar övervägas. Om kalcium behövs på grund av livshotande hyperkalemisk kardiotoxicitet bör det inte slentrianmässigt undanhållas, men det kan ges långsammare under tät övervakning.

Vid akut digoxinintoxikation är hyperkalemi en markör för allvarlig förgiftning. Digoxinantikroppar är den kausala behandlingen och får inte fördröjas av diskussionen om kalcium.

Steg 2: förskjut kalium intracellulärt

Insulin och glukos

Insulin aktiverar natrium-kaliumpumpen i framför allt skelettmuskulatur och flyttar kalium från plasma till cellerna. Effekten börjar vanligen inom 10 till 20 minuter, är störst efter cirka 30 till 60 minuter och kan kvarstå i 4 till 6 timmar [2,3].

En vanlig vuxenregim är:

• 10 E kortverkande eller snabbverkande insulin intravenöst.
• 25 g glukos intravenöst, exempelvis 50 ml glukos 500 mg/ml eller 250 ml glukos 100 mg/ml.

Kontrollera att insulin verkligen ordineras i enheter och att rätt spruta används. Förväxling mellan enheter och milliliter kan orsaka katastrofal överdosering. Standardiserade ordinationsmallar minskar risken.

Mät P-glukos före behandlingen. Vid uttalad hyperglykemi kan glukosdosen behöva reduceras eller utelämnas, men insulinets glukossänkande effekt kvarstår och monitorering krävs ändå. Vid diabetisk ketoacidos eller hyperosmolärt syndrom ska det särskilda behandlingsprotokokollet styra insulin, vätska och kaliumkontroller.

Systematiska data visar att 10 E insulin intravenöst sänker P-kalium med ungefär 0,8 mmol/l efter 60 minuter, men variationen är stor. Nästan en femtedel utvecklade hypoglykemi i den systematiska översikten [10]. Lägre insulindos, exempelvis 5 E eller 0,1 E/kg upp till 10 E, används i vissa protokoll för patienter med låg kroppsvikt eller uttalad njursvikt. Evidensen är inte tillräcklig för en universell dosändring, varför lokalt PM bör följas.

Förebygg hypoglykemi

Risken är högre vid:

• Njursvikt eller dialysbehandling.
• Lågt P-glukos före behandling.
• Avsaknad av diabetes.
• Låg kroppsvikt eller liten muskelmassa.
• Upprepade insulindoser.
• Dåligt näringsintag.
• Sepsis eller leversvikt.

Vid lågt eller normalt utgångsglukos, särskilt under cirka 7 mmol/l, kan sammanlagt 50 g glukos eller efterföljande infusion av glukos 100 mg/ml behövas enligt lokalt PM. En prospektiv studie där patienterna fick 10 E insulin och 25 g glukos fann hypoglykemi hos 44 procent inom 3 timmar, varav 10 procent fick glukos under 3,0 mmol/l. Median tid till hypoglykemi var 2 timmar [11]. Detta understryker att en initial glukosdos inte ersätter fortsatta kontroller.

Extra glukos ska dock inte ges slentrianmässigt till kraftigt hyperglykemiska patienter. Uttalad hyperglykemi kan öka osmolaliteten och därmed bidra till extracellulär kaliumförskjutning. Glukosbehandlingen måste därför individualiseras utifrån utgångsvärde och efterföljande kontroller.

Salbutamol

Salbutamol stimulerar beta-2-receptorer och natrium-kaliumpumpen. Ge 10 till 20 mg via nebulisator. Detta är betydligt högre än sedvanlig bronkdilaterande dos.

Effekten börjar efter cirka 30 minuter och är vanligen störst efter 60 till 120 minuter. I små studier sänkte 10 till 20 mg nebuliserat salbutamol P-kalium med ungefär 0,6 till 1,2 mmol/l. Kombinationen med insulin är effektivare än endera behandlingen ensam [8,9].

Använd salbutamol som tillägg vid uttalad hyperkalemi, inte som enda behandling. Vissa patienter svarar otillräckligt. Betablockad kan teoretiskt minska effekten, men graden är svår att förutsäga hos den enskilda patienten. Biverkningar innefattar:

• Takykardi.
• Tremor.
• Myokardischemi.
• Arytmi.
• Hyperglykemi.
• Förhöjt laktat.

Var försiktig vid instabil ischemisk hjärtsjukdom, uttalad takykardi eller annan pågående arytmi. Intravenös beta-2-agonist ger fler kardiovaskulära biverkningar och nebuliserad behandling är därför vanligen att föredra.

Natriumbikarbonat

Natriumbikarbonat har liten och oförutsägbar akut kaliumsänkande effekt när metabol acidos saknas. Det ska därför inte användas rutinmässigt som ersättning för insulin och salbutamol [8,9].

Överväg natriumbikarbonat vid uttalad metabol acidos, särskilt vid pH under cirka 7,2, om patienten kan tolerera natrium- och volymbelastningen [2]. Nyttan är sannolikt störst vid mineralacidos, exempelvis hyperkloremisk acidos. Effekten är mindre förutsägbar vid ketoacidos och laktacidos eftersom organiska anjoner påverkar kaliumfördelningen annorlunda [12].

Risker:

• Hypernatremi.
• Övervätskning.
• Metabol alkalos.
• Sänkt joniserat kalcium.
• Försämrad hjärtsvikt.

Kontrollera blodgas och överväg joniserat kalcium efter större doser. Bikarbonat ska inte blandas i samma infart samtidigt med kalcium eftersom utfällning kan uppstå.

Steg 3: eliminera kalium

Intracellulär förskjutning minskar P-kalium tillfälligt men förändrar inte kroppens totala kaliummängd. Rebound kan börja redan efter 2 till 3 timmar om kalium inte samtidigt elimineras [1].

Natriumzirkoniumcyklosilikat

Natriumzirkoniumcyklosilikat binder kalium i mag-tarmkanalen och ökar fekal utsöndring. En vanlig korrigeringsregim är 10 g tre gånger dagligen, enligt preparatets godkända ordination och lokalt PM.

Effekt kan påvisas inom 1 till 2 timmar, men den initiala sänkningen är begränsad. I en metaanalys var den genomsnittliga sänkningen efter 1 timme cirka 0,17 mmol/l [13]. I ENERGIZE-studien med 70 akutpatienter gav tillägg av natriumzirkoniumcyklosilikat till insulin och glukos en större sänkning efter 2 timmar än placebo, men ingen statistiskt säkerställd skillnad efter 4 timmar. Studien hade stort bortfall och många saknade prover [14].

Preparatet ska därför ses som ett tillägg för elimination och minskad rebound, inte som ersättning för kalcium, insulin eller akut dialys.

Följ:

• Vätskestatus.
• Blodtryck.
• Tecken till ödem eller försämrad hjärtsvikt.
• P-kalium, eftersom kombination med andra behandlingar kan orsaka hypokalemi.

Ödemrisken är dosberoende och sammanhänger sannolikt med natriuminnehållet [15]. Separera läkemedlet från andra perorala preparat enligt aktuell produktinformation och lokalt PM.

Patiromer

Patiromer har långsammare anslag än natriumzirkoniumcyklosilikat och är främst etablerat vid subakut eller kronisk hyperkalemi. Hypomagnesemi och gastrointestinala biverkningar kan förekomma. Preparatet ska inte ersätta akut standardbehandling vid livshotande hyperkalemi [13,16].

Patiromer kan binda andra läkemedel i tarmen. Kontrollera därför rekommenderat dosintervall till andra perorala preparat i aktuell produktinformation.

Äldre jonbytare

Natriumpolystyrensulfonat och kalciumpolystyrensulfonat verkar långsamt och oförutsägbart och räcker inte som akut behandling. Randomiserade data har inte visat en säker effekt inom de första 4 timmarna [9]. Natriumpolystyrensulfonat har dessutom associerats med allvarlig gastrointestinal skada, inklusive kolonnekros, både med och utan sorbitol [17].

Undvik särskilt vid:

• Ileus eller tarmobstruktion.
• Nylig tarmkirurgi.
• Ischemi eller chock.
• Uttalad förstoppning.
• Påtagligt nedsatt tarmmotilitet.

Äldre jonbytare ska inte ges som en åtgärd som fördröjer dialys eller skapar falsk trygghet vid livshotande hyperkalemi.

Loopdiuretikum

Intravenöst loopdiuretikum kan öka renal kaliumutsöndring när patienten har:

• Bevarad urinproduktion.
• Tillräcklig intravaskulär volym.
• Övervätskning eller hjärtsvikt.

Effekten är osäker vid akut njurskada och saknas vid anuri. Diuretika får inte fördröja dialys. Följ diures, vätskebalans, kreatinin, natrium och magnesium. Hos hypovolema patienter ska cirkulationen återställas innan diuretika övervägs [2].

Balanserade kristalloider kan användas vid hypovolemi trots att de innehåller en liten mängd kalium. De ger inte nödvändigtvis mer hyperkalemi än natriumklorid, som kan orsaka hyperkloremisk acidos och därigenom öka extracellulärt kalium [18].

Avsaknad av diuretiskt svar efter adekvat dos talar emot att fortsatt diuretikabehandling ensam kommer att lösa hyperkalemin. Kontakta då njurmedicin och ompröva dialysbehovet.

Dialys

Hemodialys är den snabbaste och mest förutsägbara metoden för att avlägsna kalium. Kontakta njurmedicin tidigt vid:

• Anuri eller uttalad oliguri.
• Dialysbehandlad patient med betydande hyperkalemi.
• Kvarstående eller återkommande uttalad hyperkalemi trots medicinsk behandling.
• Svår akut njurskada.
• Uttalad hyperkalemi med samtidig svår acidos eller övervätskning.
• Rabdomyolys, tumörlyssyndrom, brännskada eller annan fortgående vävnadssönderfall.
• Hyperkalemi där snabb och varaktig elimination inte kan uppnås på annat sätt.

Intermittent hemodialys sänker P-kalium inom minuter, men rebound kan inträffa efter avslutad behandling när intracellulärt kalium återfördelas till plasma. Fortsatt eller upprepad dialys kan behövas vid pågående kaliumfrisättning [2,18].

Ge inte mindre akut membranstabilisering bara för att dialys planeras. Kalcium ska ges vid EKG-förändringar och insulin eller salbutamol kan behövas om dialys inte kan startas omedelbart.

Hos en dialyspatient som kan dialyseras omedelbart bör upprepade doser insulin undvikas om de inte behövs för att stabilisera patienten. Intracellulär förskjutning före dialys kan minska den mängd kalium som omedelbart finns tillgänglig för dialytisk elimination och bidra till senare rebound.

Kontroller efter behandling

P-glukos

Efter intravenöst insulin:

• Kontrollera P-glukos före behandling.
• Kontrollera var 30:e minut under de första 2 timmarna.
• Kontrollera därefter minst varje timme upp till 6 timmar.
• Fortsätt längre vid njursvikt, upprepad insulindos, lågt utgångsglukos, dåligt näringsintag eller tidigare hypoglykemi.

Ge omedelbart glukos vid hypoglykemi och fortsätt monitorering eftersom hypoglykemin kan återkomma. Symtom kan vara svåra att identifiera hos medvetandesänkt, sederad eller betablockerad patient, vilket gör schemalagda mätningar nödvändiga.

P-kalium

• Kontrollera cirka 1 timme efter insulin och salbutamol.
• Kontrollera på nytt efter 2 till 3 timmar.
• Fortsätt därefter enligt kaliumvärde, njurfunktion, behandling och risk för rebound.
• Ta nytt prov tidigare vid försämrat EKG, arytmi eller cirkulationspåverkan.
• Fortsätt kontroll efter dialys eftersom rebound kan uppkomma.

Om P-kalium inte sjunker som förväntat, kontrollera att behandlingen verkligen administrerats, uteslut fortsatt kaliumtillförsel och kontakta njurmedicin. Överväg även pågående cellskada, utebliven diures, otillräcklig dialysaccess eller ett laboratorieresultat som inte är jämförbart med det första provet.

Undvik upprepade insulindoser utan planerad glukosmonitorering. Insulinets kaliumsänkande effekt kan ha avtagit samtidigt som den glukossänkande effekten fortfarande kvarstår.

EKG och övrig övervakning

Fortsätt kontinuerlig EKG-övervakning vid:

• P-kalium minst 6,5 mmol/l.
• Hyperkalemiska EKG-förändringar.
• Snabbt stigande kalium.
• Pågående vävnadssönderfall.
• Dialyskrävande njursvikt.
• Behov av upprepad kalciumbehandling.

Ta nytt 12-avlednings-EKG efter kalcium om det ursprungliga EKG:t var patologiskt. Återkommande EKG-förändringar kan betyda att kalciumeffekten avtagit innan kalium hunnit sänkas.

Sök och åtgärda orsaken

Hyperkalemi beror vanligen på flera samverkande faktorer. Isolerat högt kaliumintag orsakar sällan uttalad hyperkalemi om njurfunktionen och aldosteronsystemet är intakta [12].

Diabetes kan orsaka hyperkalemi genom insulinbrist, hyperosmolalitet, diabetisk njursjukdom och hyporeninemisk hypoaldosteronism. Kombinationen med RAAS-blockad, MRA eller trimetoprim ökar risken ytterligare [19].

Överväg urinvägsobstruktion vid nytillkommen oliguri, särskilt hos äldre, efter kirurgi eller vid neurologisk blåsrubbning. Bladderscan och vid behov ultraljud av njurar och urinvägar kan snabbt identifiera en behandlingsbar orsak.

Läkemedelsgenomgång

Sätt tillfälligt ut läkemedel som bidrar till den akuta situationen. Dokumentera uttryckligen:

• Vilket läkemedel som pausats.
• Varför det pausats.
• När kalium och kreatinin ska kontrolleras.
• Vem som ansvarar för återinsättning.
• Vilket kaliumvärde och vilken njurfunktion som krävs för återstart.

RAAS-blockad och MRA förbättrar prognosen vid bland annat hjärtsvikt med nedsatt ejektionsfraktion och proteinurisk njursjukdom. De ska därför inte sättas ut permanent utan omprövning. Observationsstudier visar samband mellan låg dos eller utsättning av RAAS-hämmare och sämre kardiorenala utfall, även om residualkonfundering inte kan uteslutas [20,21].

Nyare kaliumbindare, korrigering av acidos, optimerad diuretikabehandling och tätare provtagning kan ibland möjliggöra fortsatt prognostisk behandling [22]. En senare metaanalys av randomiserade studier fann att patiromer och natriumzirkoniumcyklosilikat ökade möjligheten att bibehålla eller optimera RAAS-hämmande behandling, men uppföljningstiderna var begränsade och effekten på mortalitet är fortfarande osäker [26].

Pseudohyperkalemi

Misstänk pseudohyperkalemi när:

• Patienten saknar rimlig orsak till hyperkalemi.
• Njurfunktionen är normal.
• EKG är normalt och patienten saknar symtom.
• Provet är markerat som hemolyserat.
• Kaliumvärdet är oväntat eller kraftigt avvikande från tidigare värden.
• Trombocytos eller uttalad leukocytos föreligger.
• Provet tagits med långvarig stas eller upprepad handknytning.

Vanliga orsaker är hemolys vid provtagning, tunn nål, kraftig aspiration, skakning av röret, långvarig stas, upprepad knytning av handen, fördröjd centrifugering och olämplig temperatur under transport. Kontamination med kaliuminnehållande EDTA eller provtagning nära en kaliuminfusion är andra möjliga orsaker.

Vid trombocytos eller leukocytos kan jämförelse mellan serum, hepariniserad plasma och snabbt analyserat helblod vara vägledande [12,23]. Serumkalium blir normalt något högre än plasmakalium när trombocyter frisätter kalium under koagulation. Skillnaden kan bli uttalad vid kraftig trombocytos. Vid extrem leukocytos kan även mekanisk hantering och centrifugering skada sköra leukocyter.

Ta om provet med kort stastid, utan handpumpning och med snabb transport. Patientnära blodgas kan vara värdefull men kan inte avslöja hemolys [5].

Vänta inte på omprov vid hyperkalemiska EKG-förändringar, cirkulationspåverkan eller stark klinisk misstanke. Felaktig behandling av pseudohyperkalemi kan däremot orsaka farlig hypokalemi, varför kliniskt stabila patienter utan riskfaktorer ska verifieras innan aggressiv behandling.

Särskilda situationer

BRASH-syndrom

Tänk på BRASH vid kombinationen:

• Uttalad bradykardi.
• Akut njurfunktionsförsämring.
• Behandling med AV-nodshämmande läkemedel, vanligen betablockerare, verapamil eller diltiazem.
• Hypotension eller chock.
• Hyperkalemi som ibland bara är måttlig.

Hyperkalemi och ansamling av AV-nodshämmare förstärker varandra. Bradykardin kan därför vara oproportionerligt uttalad i förhållande till kaliumvärdet. I en systematisk genomgång hade mer än hälften P-kalium under 6,5 mmol/l, medan medelpulsen var 36 slag per minut [24].

Behandla hyperkalemin, pausa AV-nodshämmare, korrigera hypovolemi när sådan finns och ge cirkulationsstöd. Atropin kan ha begränsad effekt eftersom mekanismen inte primärt är vagal. Adrenalin eller annan katekolamin kan behövas för att stödja puls och perfusion. Pacing eller dialys kan bli nödvändigt, men permanent pacemaker behövs sällan när den metabola och farmakologiska orsaken korrigeras.

Diabetisk ketoacidos och hyperosmolärt syndrom

P-kalium kan vara högt trots uttalad total kaliumbrist. Insulinbrist och hyperosmolalitet flyttar kalium ut ur cellerna, samtidigt som osmotisk diures orsakar stora kroppsliga kaliumförluster. Insulinbehandling, vätska och korrigering av acidos kan därför snabbt sänka P-kalium.

Följ särskilt protokoll för ketoacidos eller hyperosmolärt syndrom. När P-kalium faller kan kaliumsubstitution behövas trots att initialvärdet var högt [19]. Kaliumbindare och dialys ska inte användas rutinmässigt enbart utifrån ett initialt högt kalium om patienten har uttalad total kaliumbrist och svarar på standardbehandling.

Rabdomyolys och tumörlyssyndrom

Kalium kan fortsätta stiga trots initialt behandlingssvar. Upprepa prover tätt och kontakta njurmedicin tidigt. En tillfällig sänkning efter insulin utesluter inte dialysbehov.

Vid tumörlyssyndrom följs även fosfat, kalcium, urat, kreatinin och vätskebalans. Vid rabdomyolys följs kreatinkinas, kreatinin, kalcium, fosfat, syra-basstatus och diures. Oliguri, acidos och fortsatt vävnadssönderfall sänker tröskeln för dialys.

Dialyspatient

Kontakta dialysenhet eller njurmedicin omedelbart. Klarlägg:

• Senaste dialys och eventuell missad behandling.
• Typ av dialys och ordinerat schema.
• Accessfunktion.
• Senaste postdialytiska kalium.
• Kost och användning av saltersättningsmedel.
• Förstoppning.
• Läkemedel.
• Tecken till pågående cellskada eller blödning.

Om dialys kan startas omedelbart är den definitiv behandling, men ge kalcium vid EKG-förändringar och använd temporiserande behandling om fördröjning väntas. Fortsätt kaliumkontroller efter dialys på grund av risk för rebound.

Akut binjurebarksvikt

Överväg binjurebarksvikt vid hyperkalemi i kombination med hypotension, hyponatremi, hypoglykemi, bukbesvär eller känd steroidbehandling. Ta kortisol om det kan göras utan dröjsmål, men fördröj inte hydrokortison och vätskebehandling vid klinisk binjurebarkskris.

Röda flaggor

Följande fynd motiverar omedelbar senior bedömning och ofta intensivvårds- eller njurmedicinsk kontakt:

• P-kalium minst 6,5 mmol/l.
• Snabbt stigande P-kalium.
• QRS-breddökning, förlust av P-våg eller sinusvågsmönster.
• Bradykardi, nodal rytm, höggradigt AV-block eller ventrikulär arytmi.
• Synkope, chock eller hjärtstopp.
• Uttalad muskelsvaghet eller tilltagande paralys.
• Anuri eller uttalad oliguri.
• Uttalad akut njurskada.
• Rabdomyolys, tumörlyssyndrom eller massiv vävnadsskada.
• Återkommande hyperkalemi efter initialt behandlingssvar.
• Otillräcklig effekt av insulin och salbutamol.
• Behov av upprepade kalciumdoser.
• Svår metabol acidos eller samtidigt lungödem.
• Misstänkt digoxinintoxikation.
• Uttalad bradykardi under behandling med AV-nodshämmare.

Vanliga fallgropar

• Att låta ett normalt EKG lugna. EKG kan vara normalt även vid uttalad hyperkalemi [6,7].
• Att behandla enbart utifrån EKG. Typiska fynd förekommer även hos normokalemiska patienter.
• Att fördröja behandling i väntan på omprov. Behandla först vid EKG-förändringar eller cirkulationspåverkan.
• Att behandla ett oväntat blodgaskalium aggressivt hos en stabil lågriskpatient utan verifiering. Blodgasinstrument kan inte upptäcka hemolys.
• Att ge för liten kalciumdos. Kalciumglukonat och kalciumklorid innehåller olika mängd elementärt kalcium.
• Att förväxla kalciumglukonat med kalciumklorid. Kontrollera salt, koncentration, volym och infart.
• Att ge kalcium och sedan avvakta. Kalcium sänker inte P-kalium.
• Att ge insulin utan planerade glukoskontroller. Hypoglykemi kan komma flera timmar senare.
• Att upprepa insulin för tätt. Kumulativ insulinverkan kan ge allvarlig hypoglykemi.
• Att ge extra glukos slentrianmässigt vid uttalad hyperglykemi. Det kan förvärra hyperosmolalitet.
• Att använda salbutamol som enda behandling. Svaret är varierande.
• Att ge bikarbonat rutinmässigt utan metabol acidos. Effekten är då liten och natriumbelastningen kan skada.
• Att betrakta kaliumbindare som omedelbar räddningsbehandling. De ersätter inte kalcium, insulin eller dialys.
• Att ge äldre jonbytare vid ileus eller tarmischemirisk.
• Att ge diuretika till en anurisk eller hypovolem patient och sedan vänta på effekt.
• Att inte planera elimination. Rebound är väntad efter temporiserande behandling.
• Att permanent sätta ut prognostiskt viktig RAAS-blockad utan återinsättningsplan.
• Att missa BRASH. Uttalad bradykardi kan uppstå redan vid måttlig hyperkalemi.
• Att missa pseudohyperkalemi. Onödig behandling kan orsaka livshotande hypokalemi.
• Att använda succinylkolin hos högriskpatient. Succinylkolin kan höja P-kalium och bör undvikas vid känd hyperkalemi, stora brännskador, denervation, långvarig immobilisering och annan receptoruppreglering [2].
• Att avsluta övervakningen direkt efter normaliserat kalium. Rebound och sen hypoglykemi kan uppkomma efter initialt behandlingssvar.

Utskrivning och fortsatt plan

Utskrivning från akutvård bör bara övervägas när:

• P-kalium har sjunkit och är stabilt vid upprepad kontroll.
• EKG är stabilt.
• Ingen betydande rebound förväntas.
• Orsaken är identifierad eller tillräckligt utredd.
• Kaliumhöjande läkemedel och tillskott har hanterats.
• Njurfunktionen är stabil.
• Ny provtagning är ordnad.
• Ansvarig vårdgivare för uppföljningen är identifierad.
• Patienten kan följa instruktioner och snabbt söka vid försämring.

Patienter som behövt intravenöst kalcium, upprepade insulindoser, akut dialys eller behandling för uttalade EKG-förändringar ska i regel inte skrivas ut direkt från akutmottagningen.

Återfall är vanligt. Hos patienter med hjärtsvikt återkommer hyperkalemi i ungefär en fjärdedel till två femtedelar av fallen, och risken ökar efter varje episod [25]. Uppföljningens tidpunkt ska därför individualiseras. Efter måttlig eller uttalad hyperkalemi behövs ofta kontroll inom 24 till 72 timmar, tidigare vid njursvikt, kvarstående riskfaktor eller läkemedelsförändring.

Kostråd ska vara riktade och inte enbart bestå av generell restriktion av frukt och grönsaker. Fråga särskilt efter:

• Kaliumtillskott.
• Saltersättningsmedel med kaliumklorid.
• Koncentrerade fruktjuicer och smoothies.
• Näringsdrycker.
• Torkad frukt.
• Stora mängder nötter.
• Processade livsmedel med kaliumtillsatser.
• Kosttillskott och naturläkemedel.

Vid kronisk njursjukdom bör dietist med njurmedicinsk kompetens involveras. Evidensen för bred och strikt kaliumrestriktion är begränsad, och onödigt restriktiva råd kan försämra nutritionen. Modern vägledning betonar i stället individualiserade råd, behandling av förstoppning, korrigering av metabol acidos och minskning av lättabsorberade kaliumtillsatser i processad mat [22,27].

Källor

1. Lindner G m.fl. Acute hyperkalemia in the emergency department: a summary from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes conference. European Journal of Emergency Medicine 2020. PMID: 32852924
2. Dépret F m.fl. Management of hyperkalemia in the acutely ill patient. Annals of Intensive Care 2019. PMID: 30820692
3. Emektar E. Acute hyperkalemia in adults. Turkish Journal of Emergency Medicine 2023. PMID: 37169032
4. Montford JR, Linas S. How Dangerous Is Hyperkalemia? Journal of the American Society of Nephrology 2017. PMID: 28778861
5. Buño A, Oliver P. POCT errors can lead to false potassium results. Advances in Laboratory Medicine 2022. PMID: 37361872
6. Varga C m.fl. ECG alterations suggestive of hyperkalemia in normokalemic versus hyperkalemic patients. BMC Emergency Medicine 2019. PMID: 31151388
7. Ünlü L m.fl. Diagnostic accuracy of emergency department ECGs in hyperkalemia detection: A cross-sectional study. European Journal of Internal Medicine 2025. PMID: 40210527
8. Batterink J m.fl. Pharmacological interventions for the acute management of hyperkalaemia in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews 2015. PMID: 35658162
9. Mahoney BA m.fl. Emergency interventions for hyperkalaemia. Cochrane Database of Systematic Reviews 2005. PMID: 15846652
10. Harel Z, Kamel KS. Optimal Dose and Method of Administration of Intravenous Insulin in the Management of Emergency Hyperkalemia: A Systematic Review. PLoS One 2016. PMID: 27148740
11. Chaurasia V m.fl. Incidence of hypoglycemia in hyperkalemia patients after treatment with insulin and dextrose in the emergency department of a tertiary care hospital in India: a prospective observational study. Acute and Critical Care 2024. PMID: 39600249
12. Fujimaru T m.fl. Pathophysiology and causes of hyperkalemia: unraveling causes beyond kidney dysfunction. Clinical and Experimental Nephrology 2025. PMID: 40498214
13. Meaney CJ m.fl. Systematic Review and Meta-Analysis of Patiromer and Sodium Zirconium Cyclosilicate: A New Armamentarium for the Treatment of Hyperkalemia. Pharmacotherapy 2017. PMID: 28122118
14. Peacock WF m.fl. Emergency Potassium Normalization Treatment Including Sodium Zirconium Cyclosilicate: A Phase II, Randomized, Double-blind, Placebo-controlled Study. Academic Emergency Medicine 2020. PMID: 32149451
15. Shrestha DB m.fl. Patiromer and Sodium Zirconium Cyclosilicate in Treatment of Hyperkalemia: A Systematic Review and Meta-Analysis. Current Therapeutic Research 2021. PMID: 34367383
16. Natale P m.fl. Potassium binders for chronic hyperkalaemia in people with chronic kidney disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2020. PMID: 32588430
17. Harel Z m.fl. Gastrointestinal adverse events with sodium polystyrene sulfonate use: a systematic review. American Journal of Medicine 2013. PMID: 23321430
18. Sarnowski A m.fl. Hyperkalemia in Chronic Kidney Disease: Links, Risks and Management. International Journal of Nephrology and Renovascular Disease 2022. PMID: 35942480
19. Goia-Nishide K m.fl. Hyperkalemia in Diabetes Mellitus Setting. Diseases 2022. PMID: 35466190
20. Epstein M m.fl. Evaluation of the treatment gap between clinical guidelines and the utilization of renin-angiotensin-aldosterone system inhibitors. American Journal of Managed Care 2015. PMID: 26619183
21. Linde C m.fl. Real-World Associations of Renin-Angiotensin-Aldosterone System Inhibitor Dose, Hyperkalemia, and Adverse Clinical Outcomes in a Cohort of Patients With New-Onset Chronic Kidney Disease or Heart Failure in the United Kingdom. Journal of the American Heart Association 2019. PMID: 31711387
22. Palmer BF, Clegg DJ. Hyperkalemia treatment standard. Nephrology Dialysis Transplantation 2024. PMID: 38425037
23. Šálek T. Pseudohyperkalemia: Potassium released from cells due to clotting and centrifugation: a case report. Biochemia Medica 2018. PMID: 29472808
24. Majeed H m.fl. BRASH Syndrome: A Systematic Review of Reported Cases. Current Problems in Cardiology 2023. PMID: 36842470
25. Grobbee DE m.fl. Epidemiology and risk factors for hyperkalaemia in heart failure. ESC Heart Failure 2024. PMID: 38439165
26. Huang N m.fl. Novel Potassium Binders in Reduction of Hyperkalemia and Optimization of RAAS Inhibitors Treatment in Patients with Chronic Kidney Disease or Heart Failure: A Systematic Review and Meta-analysis. Drugs 2025. PMID: 40542996
27. Fujimaru T m.fl. Management of hyperkalemia: strategic clinical actions in real-world practice. Clinical and Experimental Nephrology 2025. PMID: 40705102