Belastning af højre ventrikel
Når man skal vurdere højre hjertehalvdel, er det vigtigt at sætte sig ind i principperne for hæmodynamik og de forhold, der hersker på højre side. Ekkokardiografi er det første valg til vurdering af højre side af hjertet på trods af vanskeligheder med at visualisere den. Tidligere var PA-kateteret ( Pulmonal Artery Catheter , også kaldet Swan-Ganz-kateteret ) førstevalget, men i dag kan de fleste patienter kun vurderes ved hjælp af ekkokardiografi.
Et almindeligt spørgsmål er tilstedeværelsen af højre ventrikelbelastning. Denne tilstand indebærer, at højre ventrikel er tryk- og/eller volumenbelastet. Belastningen i sig selv fører til nedsat funktion af højre ventrikel, især hvis belastningen bliver langvarig. Ofte er det dog årsagen til belastningen, der er det primære problem. Blandt årsagerne er lungeemboli, pulmonal hypertension, septumdefekter osv. Højre ventrikelbelastning er således et spørgsmål, der rejses både i ambulant og akut behandling. For at evaluere tilstedeværelsen af højre ventrikelbelastning anvendes en række forskellige ekkokardiografiske parametre.
Undersøgelse af højre ventrikel med ekkokardiografi
Højre ventrikel er relativt vanskelig at undersøge, hvilket skyldes ventriklens placering i brystkassen. Den er lokaliseret umiddelbart bag brystbenet og er dermed den del af hjertet, der er placeret længst fremme. Højre ventrikel har en kompliceret anatomi. I tværsnit(SAX, short-axis view) er ventriklen snarere et halvmåneformet vedhæng til den venstre ventrikel. På længdesnit(A4C, apical four-chamber view) er højre ventrikel en trekantet struktur (Figur 1).
Figur 1. SAX (short axis view), hvor højre ventrikel fremstår som et halvmåneformet vedhæng til venstre ventrikel.
Højre ventrikels systoliske funktion
Højre ventrikels systoliske funktion er primært en funktion af følgende parametre:
- Myokardiets kontraktilitet: Alle årsager til nedsat kontraktilitet, globalt eller regionalt, fører til nedsat funktion af højre ventrikel.
- Forspænding: Preload er den mængde blod, der strømmer fra højre atrium til højre ventrikel.
- Efterbelastning: Afterload er den modstand, som ventriklen skal overvinde for at pumpe blod ud i lungearterien. Modstanden kan øges ved f.eks. pulmonal hypertension eller pulmonalstenose.
- Hjertefrekvens.
- Synkronitet: Optimal sammentrækning kræver, at størstedelen af alt ventrikulært myokardium trækker sig sammen samtidig. For at dette skal være muligt, skal det højre ben være intakt. I tilfælde afblokade af det højre His-bundt (RBBB) kan ventriklen ikke depolarisere normalt, hvilket påvirker effektiviteten af sammentrækningen.
Venstre ventrikels funktion påvirker højre ventrikels funktion via afterload. I tilfælde af venstre ventrikelsvigt stiger trykket i lungekarrene, og trykstigningen forplanter sig til højre ventrikel.
Pulmonal vaskulær modstand (PVR)
Vaskulær modstand (R) er den modstand, der skal overvindes for at tvinge blod gennem et blodkar. Vaskulær modstand beregnes ud fra forholdet mellem trykforskellen (ΔP) og flowet over karbanen (Q):
R = ΔP/Q
Både ΔP og Q over lungekarrene kan beregnes ved hjælp af ekkokardiografi, hvilket gør det muligt at beregne modstanden i lungekarrene (pulmonal vaskulær modstand, PVR). Denne parameter er yderst interessant, når man skal undersøge belastningen af højre ventrikel.
Tryk i højre atrium (højre atrialt tryk)
Med PA-kateteret (Swan-Ganz-kateteret) kan trykket i højre atrium måles direkte. Ekkokardiografi (UCG) giver mulighed for en indirekte vurdering af atrialtrykket. Dette gøres ved at vurdere diameteren af vena cava inferior, og om diameteren varierer i løbet af respirationscyklussen. På den måde bruges trykket i vena cava inferior som en proxy for trykket i højre atrium, hvilket er muligt, fordi der normalt ikke er nogen ventilation mellem vena cava og højre atrium. Følgende vurderinger foretages for vena cava inferior:
- Diameter: Normalt er diameteren mindre end 21 mm.
- Hvor meget falder diameteren under indånding (testes ved at bede patienten om at sniffe). Normalt falder diameteren > 50 % ved indånding eller indsnusning.
Målingen foretages i subcostal view (parallelt med vena cava inferior' s længdeakse) efter levervenernes afgang i slutningen af udåndingen. Patienten skal ligge på ryggen (diameteren varierer med kropspositionen). Hvis diameteren er > 21 mm, eller faldet er < 50 %, er trykket i højre atrium højere end normalt. Følgende tommelfingerregler bruges til at estimere atrialtrykket:
- Normal diameter og respiratorisk variation: Trykket estimeres til 3 mmHg (0-5 mmHg)
- Normal diameter, men reduceret respiratorisk variation: Trykket anslås til at være 8 mmHg (5-10 mmHg).
- Øget diameter og reduceret respiratorisk variation: Trykket anslås til 15 mmHg (10-20 mmHg).
Dette estimat bliver usikkert, hvis der er en udtalt tricuspid regurgitationsinsufficiens (TI). Ligeledes kan det påvirkes af patientens involvering og evne til at ventilere. Atleter og yngre mennesker udviser ikke sjældent en udvidet vena cava inferior som en normal variant. Sidst men ikke mindst har nogle personer en klap mellem vena cava inferior og højre atrium; om denne klap (eng. eustachian valve) er fremtrædende, så kan trykket i højre ventrikel afvige betydeligt fra trykket i venacava inferior, og trykket i sidstnævnte kan ikke bruges som en proxy for trykket i atriet. (En fremtrædende flap har en tendens til at forhindre vena cava inferior i at kollapse under indånding, hvilket giver falsk forhøjede værdier).
Systolisk tryk i højre ventrikel (RVSP, Right Ventric Systolic Pressure)
Det systoliske tryk i højre ventrikel kan beregnes, hvis der er en tricuspid regurgitationsinsufficiens, som er til stede hos størstedelen af alle mennesker. Med Doppler registreres den maksimale hastighed af tricuspidalinsufficiens, som derefter bruges i følgende formel til at estimere trykforskellen mellem højre atrium og højre ventrikel:
ΔP = 4v2
Derefter lægges det estimerede atriale tryk (måling af diameteren af vena cava inferior) til ΔP, hvilket giver RVSP:
RVSP = ΔP atrialt tryk
Systolisk PA-tryk (PASP, pulmonalt arterielt systolisk tryk)
PASP svarer til RVSP:
RVSP = PASP
Dette forudsætter, at der ikke er nogen obstruktion mellem højre ventrikel og lungearterien. Hvis der er obstruktion, beregnes trykgradienten over RVOT, og derefter beregnes PASP i henhold til følgende:
PASP = RVSP - ΔPRVOT
Diastolisk PA-tryk (PADP, pulmonalt arterielt diastolisk tryk)
Ved pulmonal regurgitation (PI) kan den maksimale lækagehastighed bruges til at måle det diastoliske tryk i lungearterien. Først måles den maksimale insufficienshastighed, hvormed trykforskellen beregnes:
ΔP = 4v2
ΔP og trykket i højre atrium lægges sammen for at opnå PDAP:
PDAP = ΔP atrialt tryk
MPAP (gennemsnitligt tryk i lungepulsåren)
MPAP = (PSAP 2-PDAP) /3
MPAP kan også måles med pulsbølgedoppler i RVOT. Doppler-optagelsens accelerationstid (AT, målt i millisekunder) bruges i følgende formel:
MPAP = 79 - 0,45-AT
Hvis AT er <120 ms, anvendes den netoperede ligning:
MPAP = 90 - 0,62-AT
Denne beregning er en usikker venstre-højre shunt (defekt i den interatriale septum), bradykardi eller takykardi.
Pulmonal vaskulær modstand (PVR)
Pulmonal vaskulær modstand beregnes som forholdet mellem trykforskellen og flowet over den lille cirkulationscirkel:
PVR = ΔP/Q
ΔP og Q estimeres ved hjælp af følgende parametre:
- vmaxTI - Hvis der er en tricuspid regurgitationsinsufficiens, kan dens maksimale hastighed måles, og det giver en indikation af trykfaldet over lungerne. Målingen foretages med kontinuerlig bølgedoppler i apikal brandkammervisning.
- VTIRVOT - VTI i RVOT bruges til at estimere flowet over lungerne. Målingen foretages i parasternal kortaxevyl med pulsbølgedoppler.
Derefter bruges følgende formel til at skade PVR (mmHg):
vmaxTI /VTI
Hvis ovenstående kvote er >0,175, vil PVR sandsynligvis blive øget (større end 2 træenheder).
Hvis forholdet er 0,175 - 0,275, bruges følgende formel til at estimere PVR (mmHg):
PVR = 10 - (vmaxTI/VTIRVOT)
Belastning af højre ventrikel
Under en række forhold kan trykket og/eller volumenbelastningen stige i højre ventrikel. Dette giver højre ventrikelbelastning. Blandt årsagerne til belastning af højre ventrikel er følgende:
- Pulmonal stenose (PS) - dette er generelt en medfødt hjertemisdannelse.
- Pulmonalhypertension**(primær, sekundær** ) - høj modstand i lungekarrene giver øget efterbelastning af højre ventrikel. Primær pulmonal hypertension er idiopatisk. Blandt årsagerne til sekundær pulmonal hypertension er lungeemboli, KOL (kronisk obstruktiv lungesygdom) og bindevævssygdomme i lungerne.
- Atrieseptumdefekt- Da trykket i det venstre atrium er højere end trykket i det højre atrium, vil blodet blive shuntet fra venstre til højre, og højre side vil være volumetrisk.
- Tricuspid regurgitation - dette er oftest sekundært til carcinoid hjertesygdom eller endokarditis.
- Dysfunktion i venstre ventrikel.
Under tryk- og/eller volumenbelastning bliver højre ventrikel udvidet, og dette spreder sig til højre atrium, som også udvides. Trykket i højre ventrikel kan blive så højt, at skillevæggen buler ind i venstre ventrikel. Højt ventrikeltryk fører også til tricuspid regurgitationsinsufficiens.
Den mest almindelige af de ovennævnte årsager er dysfunktion i venstre ventrikel. Dysfunktion, der fører til øget tryk i venstre ventrikel, kan sprede sig til venstre atrium, til lungekarrene og videre til højre ventrikel. De ekkokardiografiske parametre, der er af interesse i denne situation, er trykket i lungearterien**(PA-tryk)** samt modstanden i lungekarrene**(PVR, Pulmonal Vascular Resistance)**.
Ved tegn på belastning af højre ventrikel er det afgørende at afgøre, om belastningen skyldes øget modstand i lungekarrene (øget PVR) eller øget tryk i venstre ventrikel. Hvis venstre ventrikels funktion er normal, og fyldningstrykket i venstre ventrikel er normalt, er øget PVR den mest sandsynlige forklaring på belastningen af højre ventrikel. Ved højt fyldningstryk i venstre side kan belastningen af højre ventrikel skyldes, at trykstigningen forplanter sig tilbage til højre ventrikel. Ved meget højt PA-tryk uden samtidig lungeødem er venstre ventrikels funktion sandsynligvis normal.
